花粉症などのアレルギーで悩む方に朗報です

花粉症はアレルギー性鼻炎に分類されます。薬の服用や手術など行わなくても花粉症をはじめとするアレルギー性鼻炎を緩和できます。

アレルギーの種類

アレルギーは、作用機序の違いにより、Ⅰ型ないしⅣ型に分類されます。

一番有名なのは、花粉症、蕁麻疹(じんましん)で代表されるⅠ型アレルギーでしょう。
アトピーは、Ⅰ型とⅣ型の混合型です。

 

以下にアレルギーの種類とその作用機序および代表的疾患をまとめました。

Ⅰ型アレルギー(即時型)

 1) 作用機序
Ⅰ型アレルギーは、IgEが関与することで引き起こされるアレルギーです。
IgEは、Th2が産生するIL-4、IL-13によりB細胞がIgE産生細胞へと分化することで産生されます。
肥満細胞、好塩基球のFcεRⅠに結合し、そこにアレルゲンが結合するとFcεRⅠが凝集し、ヒスタミン、ロイコトリエンC4、PAF、好酸球走化因子らが分泌(脱顆粒)され、アレルギー症状が発現します。

 

2)代表的疾患
a) 気管支喘息
  肥満細胞、好塩基球から出るLTにより、強烈な気管支収縮が起こることによります。

b) アレルギー性鼻炎(花粉症含む)
  鼻粘膜の肥満細胞、好塩基球から出るヒスタミンにより、血管拡張・血管透過性亢進→白血球遊走→むくみ(鼻づまり)、知覚反射→くしゃみ、鼻水

c) 蕁麻疹
食物、刺激により皮膚の肥満細胞、好塩基球から出るヒスタミンなどが、かゆみ、炎症を起こすことによります。

d) アトピー性皮膚炎
基本は蕁麻疹と同じですが、セラミドの不足による皮膚バリア機能の低下によるアレルゲンの進入しやすさ、Th2に偏り易い、 リンパ球の寿命が長いなどの理由によりIgEが産生しやすい体質のせいで、その炎症が長い間継続しやすくなります。

 

Ⅱ型アレルギー(細胞傷害型)

1) 作用機序
Ⅱ型アレルギーは、何らかの原因で自分の細胞表面が抗原として認識されてしまうために起こるものです。
自分の細胞に対する抗体(IgM、IgG)が産生され、自分の細胞が攻撃されます。
つまり、自分の細胞表面(抗原)-抗体反応が起こってしまうのです。

 

2)代表的疾患

a) 自己免疫性溶血性貧血
  赤血球表面に対する抗体が原因

b) グッドバスチャー症候群
  腎、肺基底膜のコラーゲンの立体構造変化で抗原が表面に現れる。
  それに対する抗体が原因

c) 重症筋無力症
  ACh受容体に対する抗体が原因

d) 橋本病
  チオグロビン、ミクロソームに対する自己抗体が原因

e) バセドウ病
  甲状腺刺激ホルモンレセプターに対する抗体が原因。

 

Ⅲ型アレルギー(アルサス型)

1)作用機序
Ⅲ型アレルギーは可溶性抗原とIgGとの反応で起こるアレルギーです。
可溶性抗原とは、体液に溶けている抗原自体のことです。
その可溶性抗原はもちろん自分が産生するものであるので、それが抗体にやられてしまうことで、それに伴う炎症反応で攻撃を受けます。

 

2) 代表的疾患
a) 関節リウマチ
  可溶性抗原はリウマトイド因子

b) SLE(全身エリトマトーデス)
可溶性抗原はリウマトイド因子およびDNA。
ただし、これはSLEの一部分。

 

Ⅳ型アレルギー(遅延型)

1) 作用機序
Ⅳ型アレルギーは、抗体が関与する体液性免疫は関係なく、T細胞、マクロファージらが関与する細胞性免疫が深く関係するアレルギーです。

Ⅳ型アレルギーは、Th1細胞(ヘルパーT細胞Ⅰ型)とTh2(ヘルパーT細胞Ⅱ型)のどちらを介するかで2つの経路に分けて考えることができます。

Th1が関与する場合は、Th1の活性化→IL-2、IFN-γなどの産生→マクロファージや好中球、NK細胞による異物の処理の過程で炎症が起こります。

Th2が関与する場合は、Th2の活性化→IL-5の産生→好酸球による異物の処理の過程で炎症が起こります。

Ⅳ型アレルギーは、即時型とは違い1日とか2日の時間を要するため遅延型と言われます。

 

2) 代表的疾患

a) アトピー性皮膚炎
  IgEが通常より多いため、肥満細胞、好塩基球から産生される好酸球走化性因子(LTB4、PAFなど)が多くなるとともに、好酸球の低親和性IgEレセプター(FcεRⅡ)を刺激しやすい状況となります。
好酸球はこの刺激により顆粒内から主要塩基性タンパク質、酸性タンパク質、ペルオキシダーゼ、活性酸素らを放出して細胞を傷害します。 

b) 接触性皮膚炎
  塩化ピクリルら重金属、ウルシ、ゴムなどを皮膚に塗布すると、抗体は産生されず、ランゲルハンス細胞によりT細胞に提示され感作が成立します。
その後再度侵入したときに起こる炎症反応のことです。